ROS与抗生素杀菌

成熟的肽聚糖链上通过与结合蛋白（Penicillin-binding proteins, PBPs）的结合抑制转肽作用，使得肽聚糖合成减少，自溶素水平升高， 促进细胞溶解和死亡； 氨基糖苷类抗生素结合到核糖体 30S 亚基特定位点上，造成延伸中的肽链上错误插入氨基酸，使得蛋白发生错译以及错误折叠；喹诺酮类抗生素则通过与细菌两种 IIA 型拓扑异构酶的结合干扰 DNA 超螺旋结构， 造成 DNA 双链断裂，并通过依赖新蛋白合成或不依赖新蛋白合成途径造成细菌死亡。

直到 2007 年，Collins 团队提出不同种类的抗生素可能通过激活呼吸链电子传递，诱导大量的活性氧（ROS） 积累进而参与杀菌，并证实在这一过程中，三羧酸循环（TCA） 、NADH 的氧化、铁硫簇（Fe-S cluster）的破坏以及 Fenton 反应均涉及羟自由基的产生与杀菌 。